База знаний о долголетии
Материалы и результаты исследований, на которые опирается настоящее Руководство по использованию и обслуживанию Вашего тела.
Лимит Хейфлика (англ. Hayflick limit) — предел количества делений соматических клеток человека в клеточной культуре. Названа в честь Леонарда Хейфлика (США), который в 1961 году обнаружил проявление признаков старения и смерть клеток после приблизительно 50 делений.
Этот предел зависит от типа клетки и организма, которому принадлежит. В большинстве своем клетки тканей человека делятся 52 раза, после чего клетка замирает в определенной фазе клеточного цикла и запускается программа плавного разрушения - апоптоза (уменьшение размеров клетки для минимизации продуктов распада после смерти).
Механизм ограничения количества делений клеток связан с сокращением размера теломер (участков ДНК на границах хромосом) после каждого деления. Чем старше клетка, тем короче "теломерный хвост" её ДНК.
Данный механизм появился у многоклеточных организмов как защита от опухолей. Каждая репликация ДНК всегда имеет риск соматических мутаций (примерно, одна мутация на 20-40 делений). Накопление таких мутаций свыше 4-6 приводит к появлению раковой клетки. Таким образом ограничение количества делений клетки менее 80 раз исключает появление раковых клеток в организме.
Наличие фермента теломераза предотвращает сокращение теломер в таких клетках, как стволовые, половые, раковые, что делает их бессмертными. В обычных (соматических) клетках теломераза не работает, что приводит к старению и гибели клетки после определенного количества делений.
- Низкокалорийная диета увеличивает продолжительность жизни.
- Физические нагрузки на продолжительность жизни влияют опосредованно, через укрепление здоровья и сопротивляемости к болезням.
Дерек М. Хаффман, Дуглас Р. Меллеринг, Уильям Э. Гризл, Сесил Р. Стокард, Мария С. Джонсон, Тим Р. Надь / Влияние физических нагрузок и ограничения калорий на биомаркеры старения мышей. - 2008 г.
Оригинал на англ. (1,0 Мб, pdf)
Перевод на русский (1,5 Мб, pdf)
Ранее было известно, что мыши, регулярно «занимающиеся спортом», живут дольше представителей контрольной группы, которые не так активны, зато получают то же питание, что и первые. Дело в том, что физические нагрузки препятствуют развитию некоторых заболеваний. Соответственно, у активных мышей увеличивается продолжительность жизни.
Но если мыши из контрольной группы (не занимающиеся спортом) вместо стандартного для всех испытуемых меню получали сокращённые порции, они жили заметно дольше, чем физически активные.
Исследовательская группа немецких зоологов под руководством Дерека Хаффмана (Derek Huffman) выяснила, что всё дело в уровне инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1). Этот белок участвует в регуляции клеточного роста и играет важную роль в процессе старения. У мышей-обжор его уровень повышается, а молекулы ДНК разрушаются. У животных-спортсменов IGF-1 мало, но имеются повреждения тканей или молекул ДНК. Голодание замедляет процесс разрушения молекул ДНК, поэтому тестовая группа физически активных и голодающих мышей оказалась в лидерах по продолжительности жизни.
Вопросы, на которые пока нет однозначного ответа
Влияние на старение организма аэробных и анаэробных нагрузок.
Влияние реадаптации на деградацию организма.